Меню сайта

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 42

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

 
Главная » Статьи » Всё о лекарствах

Спастическая абдоминальная боль. Лечить или не лечить?
Болевой синдром, в основе которого лежит спазм гладкой мускулатуры, является доминирующим в клинической картине многих заболеваний. Поэтому вопросы выбора адекватной терапевтической тактики при данном синдроме, и особенно, при боли в животе, сохраняют актуальность.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) боль определяется как неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного повреждения. По данным ВОЗ периодически чувство боли испытывают более половины населения планеты, и чаще всего она локализуется в животе. При этом только четверть пациентов обращаются за помощью к врачу.

Причины и механизмы возникновения спазмов

Основу любой боли составляет раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), что в свою очередь вызывает стимуляцию различных отделов нервной и эндокринной системы, формируя индивидуальные ощущения у каждого человека. Т.е. при одинаковом повреждении интенсивность боли разными людьми воспринимается по-разному. Болевые импульсы от ноцицепторов проводятся по 2 типам нервных волокон: толстым миелизированныим и тонким демиелинизированным. Миелинизированные волокна обеспечивают быструю проводимость и отвечают за возникновение острой соматической боли. Она имеет четкую локализацию, острый характер и все остальные признаки «острого живота».
По тонким волокнам импульс проводится медленно, вызывает ощущение диффузной тупой висцеральной боли. Основными импульсами для возникновения висцеральной боли являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки. Важное клиническое значение имеет спастическая боль, как наиболее частый вариант висцеральной. Абдоминальная боль, как правило, свидетельствует о поражении органов брюшной полости, однако она может сопровождать такие заболевания, как острый инфаркт миокарда, нижнедолевую пневмонию (рис.).

Висцеральная боль характеризуется отсутствием четкой локализации, разлитым характером, неопределенностью восприятия. Обычно она располагается ближе к срединной линии, бывает симметричной, при данной боли отсутствуют симптомы раздражения брюшины, висцеральная боль нередко сопровождается вегетативными реакциями и двигательными рефлексами, ей сопутствуют кожные зоны гипералгезии. В основе развития висцеральной боли лежит спастическая дискинезия.

В целом боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. Боль не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму. Однако очень часто эта защитная боль превращается в патологическую хроническую боль, которая становится самостоятельным заболеванием, серьезно снижающим качество жизни. Чем длительнее и интенсивнее боль, тем сильнее отзывается контролирующий этот участок тела отдел нервной системы. Каждый новый эпизод боли снижает порог болевой чувствительности и провоцирует изменения в системе нейрогуморальной регуляции. Чувствительность рецепторов в значительной степени определяется метаболическими процессами в клетке и возрастает при сдвиге кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В этом случае рецептор улавливает самые незначительные воздействия травмирующего агента. Данный механизм лежит в основе «болевой памяти», характеризующейся гиперальгезией и усилением хронической боли в результате обострения хронического гастроэнтерологического заболевания на фоне любого острого заболевания, например ОРЗ, гриппа или стресса или вовсе без причины.

Длительно сохраняющаяся боль запускает каскад патофизиологических реакций, в результате которых изменяется активность моторных рецепторов, возникает замедление продвижения содержимого по пищеварительной трубке, нарушается микроциркуляция. Рецепторный аппарат полых органов, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной и толстой кишки, в свою очередь, реагирует на растяжение сокращением гладкомышечных волокон, возникает спазм, спастическая боль, и патологический круг замыкается. Все это усугубляет течение заболевания. Кроме того, долго не купируемая острая боль начинает развиваться по обособленным механизмам и становится отдельной нозологической формой. Все это требует возможно быстрого выявления источника боли и ее купирования, т.е. воздействия на этиологический фактор прогрессирования заболевания.

Существует ряд функциональных заболеваний, сопровождающихся изменением моторной активности желудочно-кишечного тракта, проявляющихся спастической болью. Эти состояния нуждаются в обязательной терапии для предотвращения хронизации процесса либо формирования морфологической основы заболевания. Прогрессирование заболевания сопровождается изменением болевого синдрома, который вначале бывает более острым, а впоследствии становится более длительным, но менее интенсивным. На далеко зашедших стадиях заболевания боль может вновь усилиться.

Лечение спастической абдоминальной боли

В нашей стране принят ступенчатый подход к медикаментозному лечению боли. Основным принципом данного алгоритма является постепенный переход от более мягких, но эффективных и безопасных, в основном используемых для самолечения, к более сложным, мощным лекарственным препаратам. Обезболивание при самых распространенных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы обычно ограничивается первой ступенью алгоритма, включающей спазмолитические средства.

Препараты спазмолитического действия делятся на несколько групп: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, дротаверин), блокаторы кальциевых каналов и блокаторы натриевых каналов (мебеверин, пинаверия бромид), донаторы оксидазы (нитроглицерин и нитросорбид), нейротропные спазмолитики.

Донаторы NO группы – нитраты – оказывают неспецифический эффект на гладкомышечные клетки, и основной точкой их применения является кардиология. Группа ингибиторов кальциевых каналов воздействует на потенциал клетки и, таким образом, вызывает расслабление миоцита. Однако эффект этих препаратов имеет отсроченный, пролонгированный характер, поэтому для достижения цели необходим длительный курсовой прием блокаторов кальциевых каналов. В отличие от блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы действуют быстро, поэтому они применяются в качестве скоропомощных средств. Для продления эффекта необходим 3-4-кратный прием препаратов в сутки. Однако данная группа препаратов имеет и серьезные ограничения в применении, поскольку к ним описаны многочисленные случаи развития толерантности.

К сожалению, в России слишком часто применяется миотропный спазмолитик дротаверин. Дротаверин обладает относительно слабым спазмолитическим эффектом, его эффективность при абдоминальной боли не изучалась практически ни в одном из серьезных эпидемиологических исследований. Дротаверин противопоказан при глаукоме, имеет ограничения к применению при аденоме простаты, выраженном атеросклерозе.

Нейротропные спазмолитики – M-холиноблокаторы – являются наиболее исследованной, испытанной временем группой препаратов. Их применение началось с настойки красавки, затем были созданы атропин, платифиллин. "Золотым стандартом" спазмолитической терапии длительное время считался атропин. Он быстро купирует колики и до сих пор продолжает применяться в клинической практике, однако тяжело переносится больными. Атропин обладает весьма выраженными побочными эффектами в виде сухости во рту, нарушения зрения и мочеиспускания, тахикардии, объясняющимися системностью его действия. Помимо этого атропин оказывает возбуждающее действие.

Длительная спазмолитическая терапия в гастроэнтерологии имеет свои особенности. Так, панкреатические боли нередко вынуждают применять большие дозы спазмолитиков, которые сначала оказывают выраженный анальгетический эффект. Одновременно они снижают перистальтику, вызывают застой и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, что увеличивает вероятность заброса дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы и способствует поддержанию хронического воспаления. В практической терапевтической практике у больных с панкреатитом это проявляется усилением болей после непродолжительного периода стихания болевого синдрома. Поэтому в настоящее время созданы препараты, избирательно воздействующие на м-холинорецепторы, которые расположены в стенке желудка, желчного пузыря, желчных протоков, тонкой и толстой кишки. Таким классическим м-холиноблокатором избирательного действия является препарат Бускопан (гиосцина бутилбромид).

Применение Бускопана в гастроэнтерологии

Являясь четвертичным аммониевым соединением, гиосцин-N-бутилбромид обладает полярностью и поэтому только частично абсорбируется после приема внутрь (3-8% ) или ректального введения (3%). Системная биодоступность составляет не более 0,5%. При этом исследованиями установлено, что, несмотря на невысокие концентрации в крови, гиосцин-N-бутилбромида и/или его метаболиты в относительно высоких концентрациях определяются в желудочно-кишечном тракте, желчном пузыре, желчевыводящих протоках, печени и почках, т.е. в местах необходимого действия. Гиосцин-N-бутилбромид не проникает через гематоэнцефалический барьер и в незначительной степени связывается белками плазмы крови. Общий клиренс, определенный после в/в введения, составил ? л/мин, т.е. составляет приблизительно половину от почечного клиренса. Основные метаболиты определяются в моче, связываются в незначительной степени с мускариновыми рецепторами.

Бускопан обладает как спазмолитическим, так секретолитическим эффектами и одновременно сохраняет физиологически необходимую перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки. Это обстоятельство имеет особое значение в терапии гастроэнтерологических заболеваний, включая такое тяжелое, как хронический панкреатит.
Таким образом, механизм действия Бускопана определяет его ведущие позиции среди спазмолитических препаратов. Бускопан применяется для лечения спастических болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кардиоспазме и эзофагоспазме, хроническом панкреатите, пилороспазме, спазмах кишки и колики в педиатрии, билиарной дискинезии, холецистите, холелитиазе, постхолецистэктомическом синдроме, синдроме раздраженной кишки, альгодисменорее.
 Безопасность препарата непрерывно мониторируется с 1952 г. Анализ данных не выявил каких-либо особых, до сих пор неизвестных проблем при применении в рекомендуемых дозах по одобренным показаниям. Проведенное под руководством проф. Guido N. Tytgat исследование позволяет утверждать, что частота побочных эффектов при терапии Бускопаном в рекомендованной дозе не превышает частоту побочных эффектов при приеме плацебо.

Использование Бускопана должно сопровождаться мерами разумной осторожности. Его не следует применять при подозрении на кишечную непроходимость (в т.ч. стеноз привратника, механическую), обструкцию мочевыводящих путей (в т.ч. аденома предстательной железы), склонности к тахиаритмиям. С осторожностью следует назначать препарат во время беременности, особенно в I триместре. При этом проведенное исследование L.A.Samuels, L.Christie, et al. показало, что применение Бускопана в период беременности не было ассоциировано с развитием каких-либо негативных влияний в отношении беременных и детей.
Стоит отметить, что Бускопан обладает широкой доказательной базой. Оценка после приема внутрь или ректального применения в лечении функциональных болей в животе и дискомфорта проводилась, в общей сложности, в 10 плацебо-контролируемых исследованиях. Во всех этих исследованиях сообщалось об эффективности в лечении функциональных болей в животе и дискомфорта. В двух КИ сообщалось об эффективности, значительно превосходившей эффект плацебо (по глобальной оценке пациентов и врачей, а также в соответствии со специфической оценкой снижения боли). Хорошую или более высокую оценку переносимости лечения дали 95% опрошенных пациентов.

На базе ВМА им. С.М.Кирова было проведено исследование с целью изучения метаболических изменений у больных с хроническим панкреатитом на фоне приема Бускопана. Анализ полученных данных позволил определить, что селективный преимущественно М3 – холинолитический эффект Бускопана сопровождался положительной динамикой показателей углеводного и жирового обменов у больных с хроническим панкреатитом. Это дало основание сделать вывод о том, что оптимальным методом коррекции как моторных нарушений, так и нарушений углеводного и липидного видов обмена у больных с рецидивирующей формой хронического панкреатита является включение Бускопана в состав базовой терапии. В совокупности со спазмолитическим и секретолитическим эффектами препарата данные изменения положительно отражаются на клиническом течении заболевания и достоверно способствуют сокращению сроков регрессии болевого и диспепсического синдромов.

В настоящее время именно скополамины являются "золотым стандартом" купирования боли, как на уровне самолечения, так и на уровне специализированной помощи. Длительный международный опыт применения Бускопана доказал, что он обладает высокой эффективностью, хорошей переносимостью и минимальным количеством побочных эффектов.
Категория: Всё о лекарствах | Добавил: Admin (22.04.2011)
Просмотров: 2421 | Теги: лечить?, или, абдоминальная, боль., Спастическая, лечить, не | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
 
Поиск

Случайные новости


Наверх
Медицинская доска объявлений MedDesk.Ru Каталог сайтов: здоровье и красота.